Активность других ферментов - это состояние возникает, несмотря на лечение витамином в достаточных дозах, и носит названия «гипофосфатемический рахит» (синдром Фанкони), «гипофосфатазия» и «ацидоз почечных канальцев».

Патомеханизм рахита, устойчивого к витамину D, при гипофосфатазии и синдроме Фанкони заключается в чрезмерной потере с мочой фосфатов, что в свою очередь вызывает стойкую гипофосфатемию при неснижаемом содержании ионов кальция в крови. Симптомы рахита обычно появляются на втором году жизни. Для лечения его требуется ежедневное введение 25 000 -100 ООО ME витамина D (т.е 0,6-2,5 мг). Длительное применение таких больших доз может вызвать отравление в виде гиперкальциемии. При проведении терапии необходимо периодическое определение уровня кальция в крови.

Гипофосфатемия, по мнению большинства авторов, обусловлена доминантным геном, сцепленным с полом; синдром Фанкони определяется рецессивным геном, ацидоз почечных канальцев - доминантным геном, а гипофосфатазия - аутосомным рецессивным геном.

Нарушение обмена глюкозы представляет собой патологическое состояние, которое в первую очередь развивается вследствие недостаточности продукции, мобилизации той или иной степени понижения активности гормона поджелудочной железы - инсулина. Резкое уменьшение производства гормона в поджелудочной железе или нарушение его мобилизации при нагрузке глюкозой приводит к развитию спонтанного сахарного диабета тяжелого прогрессирующего течения.

Та или иная степень недостаточности его активности обычно выявляется лишь при дополнительном действии различных внешних факторов, тормозящих его функцию. Как установлено, у лиц с подобной, генетически обусловленной недостаточностью активности инсулина одним из таких факторов является дихлортиазид (гипотиазид). В результате систематического приема дихлортиазида, подавляющего и без того недостаточную активность инсулина, наступает обратимое понижение его уровня в крови и развивается преходящий сахарный диабет (Р. О. Кушкип, И. В. Писаревская, 1967; Breckenridge е. а., 1967).

Следовательно, производные ТИВЗИда и некоторые другие лекарства (салнцилаты, блокаторы периферических нервных ганглиев, некоторые туберкулостатические средства) у ЛИК 1 Прямыми (глюкозурия, гипергликемия) или косвенными (ожирение, нарушение метаболизма мочевой кислоты) признаками нарушения углеводного обмена должны применяться под постоянным контролем углеводного обмена (исследование содержания сахара в крови) в целях своевременного выявления гипергликемии или ее прогрессирования и изменения характера лекарственной терапии.