Таким образом, иммунные механизмы лекарственной болезни полностью соответствуют закономерностям любых других аллергических реакций на антиген (А. Д. Адо, 1970; Rajka, 1966). Однако следует подчеркнуть, что механизмы аллергии не исчерпывают всего патогенеза лекарственной болезни. В процессе ее развития и течения всегда имеются дополнительные факторы - воспаление, тромбоз, цитолиз, деструкция тканей и т. п., существенно влияющие на клинические проявления, нозологическую сущность и динамику всего процесса. Вариации клинической картины и особенностей развития лекарственной болезни оказались настолько многочисленными, что придали особый теоретический интерес всей проблеме лекарственной аллергии.

Клиническое выражение иммунологического ответа сенсибилизированного организма на контакт с лекарствомантигеном - лекарственная болезнь - существенно отличается от специфического фармакологического или сугубо токсического действия лекарственного препарата. Так, лекарственная болезнь типа сывороточной при лечении, например дигиталисом или бромом, остается своеобразным страданием, совершенно непохожим на отравление этими препаратами. Отличаются друг от друга и морфологические проявления этих состояний.

При введении различных веществантигенов довольно стереотипно повторяется ряд синдромов - сыпь, лихорадка, ангиоиенротпчсские отеки, лимфаденопатия, артропатия и т. п. В то же время один и тот же антиген не только у разных лиц, но и у одного и того же больного может вызвать самые различные поражения. Так, пенициллин может обусловливать развитие всевозможных цитопений и лейкемоидных реакций, эфемерную крапивницу и длительно не заживающий распространенный эксфолиативный дерматит, обратимый анафилактический шок или прогрессирующий васкулит, разнообразные висцериты и т. п. Подобные изменения могут развиваться как у различных больных, так и у одного и того же больного. Так, в наблюдении Е. М. Тареева и Е. Я. Северовой (1967) рецидивы лекарственной аллергии вследствие сенсибилизации к улкфаниламидам и пенициллину у больной 52 лет выражались ангионевротическими отеками ротовой ПОЛОСТИ при употреблении этих препаратов внутрь и в дальнейшем при повторном применении этих же препаратов парентерально и внутрь геморрагическим васкулитом, бронхиальной астмой и эозинофильным пневмонитом, дерматитом, эозинофилией и плазмоцитарной реакцией крови (плазмоциты до 15%), миокардитом, нефритом.