Согласно материалам Bonser (1967), мышьяк, хлорнафазин, как и рентгеновы лучи, являются канцерогенами первой группы. Их канцерогенные свойства были впервые выявлены на человеке. Торотраст, железодекстран, изониазид, гризеофульвин, уретан, эстрогены относятся к канцерогенам второй группы, канцерогенность которой впервые установлена на животных.

Канцерогенный эффект проявляется не сразу, а через определенный латентный период, который для человека может длиться десятилетиями, как это с очевидностью продемонстрировал торотраст. Высокая и все возрастающая продолжительность жизни людей сама по себе увеличивает возможность заболевания раком, поскольку об этом свидетельствуют скрытые периоды действия канцерогенов, исчисляющиеся обычно многими годами, даже десятки ми лет (И. В. Давыдовский, 1962).

В известной мере длительность латентного периода зависит от дозы препарата и интенсивности воздействия, однако и однократный контакт с канцерогеном, как это показано в эксперименте, может приводить к необратимому раковому перерождению клетки. Именно поэтому в отношении канцерогенов невозможно говорить о пороговой, т. е. допустимой, дозе или концентрации препарата.

Если длительность скрытого периода канцеропре образовательного процесса спонтанных опухолей остается невыясненной, то в случаях медикаментозных

опухолей можно хотя бы приблизительно оценить продолжительность действия канцерогенного агента и время преобразовательного канцерогенного периода. Например, мышьяксодержащие лекарственные препараты вызывают опухоль спустя 30 лет от начала их применения, деготь - 20-25 лет, торотраст - 20 лет и т. д. Механизм канцерогенеза до настоящего времени окончательно не выяснен. Авторы считают, что медикаментозные средства являются лишь местно сенсибилизирующими или аналогично действующими факторами для определенных тканей организма, а непосредственные факторы канцерогенеза имеют эндогенное происхождение. Предполагают, что канцероген превращает нормальную клетку в раковую, вызывая ее мутацию. В подобных случаях раковое перерождение является ответом генетического аппарата на действие вредного фактора. Наступающие в результате изменения генетического аппарата клетки необратимы и могут передаваться по наследству всем ее последующим генерациям. Не исключается отбор предшествующих клонов раковых или предраковый с более лабильным генетическим аппаратом, или активации вирусов aniienbcrg, 1963; Heidelberg. 1966). В отношении большинства канцерогенов до настоящего времени неизвестно, вызывают ли они раковую мутацию сами или она определяется их метаболитами.