Клинические проявления лекарственной гемолитической анемии сводятся к более или менее острому ухудшению состояния больных, нередко уже вскоре (через 24-72 ч) после приема плохо переносимого лекарства, коликообразной боли в животе, головной боли со рвотой и икотой, боли в пояснице и в области печени. Нередко гемолиз начинается с потрясающего озноба с последующей высокой температурой и коллапсом со всеми типичными признаками. При этом уже в первых порциях мочи может быть гемоглобин, изменяющий окраску мочи и этим привлекающий внимание врачей. Однако иногда моча может содержать только белок. Суточное количество мочи обычно уменьшается, хотя частота мочеиспускания может увеличиваться вследствие раздражения гемоглобинсодержащей мочой слизистых оболочек мочевыводящих путей. В ближайшие часы развивается выраженная в большей или меньшей степени желтуха с типичными признаками гемолитической желтухи. Иногда гемолиз сводится только к повышенному содержанию непрямого билирубина в сыворотке крови. При обследовании больного, как правило, отмечаются увеличение селезенки и нередко печени, а также болезненность их.

В крови в первые фазы гемолиза выявляется лейкоцитоз, подчас значительный с анэозинофилией; в дальнейшем может появиться лейкопения с последующей нормализацией количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы. Очень характерен ретикулоцитоз крови, свидетельствующий об активности костного мозга. Иногда ретикулоцитоз достигает значительных степеней и сопровождается нормобластоаом.

обращали на себя внимание наличие в сосудах повышенного числа лейкоцитов, значительный гемолиз эритроцитов, некротические и некробиотические изменения эпителия извитых канальцев, просвет которых содержал скопление кристаллов гемоглобина и белковую жидкость, наличие эозинофилов в просветах сосудов печени.

Таким образом, у практически здорового человека после повторного введения вакцины в течение 44/г ч развилось тяжелое состояние, характеризующееся клинически абдоминальным синдромом, лихорадкой, прогрессирующей слабостью, а морфологически - признаками острого гемолиза, некротическомнефроза с гемоглобинурией, лейкоцитозом и ЭОЗИНО филией. Все сказанное позволяет полагать, ЧТО больного имел место острый иммунный гемолнтпчеы кий криз. Непосредственной причиной смерти может явиться гемолитический шок или острое малокровие, которое в данном случае маловероятно.

Между тем врачи еще мало учитывают возможность острой гемолитической реакции и в подобных случаях пытаются квалифицировать эти изменения как признаки анафилактического шока, что имело место и в данном случае.

У некоторых больных гемолиз проявляется впервые после многолетнего привычного приема лекарств. Так, например, в одном из наших наблюдений гемолиз развился после приема амидопирина в связи с фиброзно-кавериозным туберкулезом легких и у больной с хронической бензольной интоксикацией через 10-12 дней после курса пенициллинотерапии. По клиническим проявлениям лекарственная гемолитическая анемия не отличается от острой гемолитической болезни любой другой этиологии, за исключением того, что обычно она возникает у людей, уже страдающих каким-либо заболеванием, и первые ее проявления могут быть приняты за особенности течения основной болезни.