Не сахарный диабет после приема тиоридазииа в течение 6 мес развился у дебильного лица в возрасте 16 лет (Boncherlut, Chatelain, 1968). Диурез достигал 8 л в сутки. Изменений в крови и моче, на электроэнцефалограммах и рентгенограммах черепа, объясняющих подобное состояние, не выявлено. Через 3 дня после уменьшения дозы препарата полидипсия и полиурия исчезли.

Изменения зубов при лечении антибиотиками тетрациклинового ряда описали Debrueque (1966), Stauffer (1966), Smith и Straffon (1967), Hun с соавт. (1967). У детей, которым применяли тетрациклин или матери которых получали препарат во время беременности, на зубах появляются так называемые тетрациклииовые полосы, желтокоричневое окрашивание типа кариеса. В последнее время установлено, что подобным образом поражаются и кости скелета: у погибших в эти периоды болезни лиц находили не только интенсивное окрашивание зубои, по и костей. Истинное значение этого синдрома пока еще не раскрыто, однако можно полагать, что оно более серьезно в патологии, чем простое изменение окраски твердых тканей.

окрашивание ногтей при лечении циклофосфп.мидом отмечают с 1972 г. Mani с соавт. (1973) ПРИВОДЯТ легальное описание 3 больных в возрасте 11-33 лет, страдавших гломерулонефритом (2 человека) и бронхогенным раком легкого (один), у которых в процессе лечения циклофосфамидом развилось голубое окрашивание ногтей, существовавшее в течение 2-5 мес после его окончания и закончившееся самопроизвольным исчезновением.

Сульфгемоглобинемия развивается при приеме ацетанилида, фенацетина, сульфаниламидов, нитритов и некоторых других веществ. Предполагают, что увеличение образования сульфгемоглобина происходит в связи с повышенным поступлением его в кровь из кишечника, где он образуется бактериями из серусодержащих продуктов, в том числе лекарств. При этом содержание сульфгемоглобина в крови может увеличиваться до 10 мг% (0,1 г/л) (вместо 0,01 - 0,03 г/л у здоровых лиц). Клинически у больных констатируются диффузный цианоз и удушье. Практически требуется прекращение лечения указанными препаратами.

Дефицит фолиевой кислоты возникает под влиянием феиотоина, амидопирина, метотрексата, цитозинарабинозида и ряда аналогичных препаратов. Клинически обнаруживается мегалобластическая анемия (Bartos, Desforges, 1967; Reinolds, 1967), при этом необходимо дополнительное введение фолиевой кислоты, а в тяжелых случаях - отмена указанных противосудорожных средств.