Существование переходов между нейтропенией и пейтрофилезом в стадиях острой лекарственной непереносимости позволяет ставить вопрос о наличии переходов между стойкими медикаментозными агранулоцитозами и лейкемоидными, а возможно, и истинно лейкемическими состояниями. Этот вопрос в настоящее время окончательно не решен, однако предположение о возможности перехода агранулоцитоза в лейкемический процесс при нарушении вследствие аллергии регуляторных воздействий на костный мозг, повидимому, допустимо.

Еще не изучены систематически биохимические сдвиги в крови при лекарственной болезни, так как трактовка получаемых данных, как правило, была затруднена из-за нередкой эфемерности ее существования и наличия основного заболевания, нередко во многом изменяющего эти показатели. Вариабельность клинических проявлений лекарственной болезни (с преобладанием синдромов поражения сердца, легких, печени, почек, системы кроветворения и др.) определяет и многообразие отклонений в показателях, отражающих процессы межуточного обмена, и биохимических сдвигах. Можно лишь отмстить, что осадочные пробы и содержание прямого билирубина изменяются, как правило, у тех больных с лекарственной болезнью, у которых в процесс вовлекается печень. Содержание остаточного азота и креатинина обычно повышается в случаях тяжелых поражений почек, а диастазы - при поражении поджелудочной железы и т. п.

Более стабильны для лекарственной болезни отклонения в показателях иммунологического состояния организма. Наибольший интерес представляют изменения содержания белков сыворотки крови и их фракций за счет и углобулинов. Иногда подобные изменения обусловливают резкоположительные реакции связывания комплемента, что приводит к ошибочному предположен им и наличии, например, сифилиса.

Известны также изменения в свертывающей и иротивосвертывающеп системах крови: повышение содержания гепарина и уменьшение уровня фибриногена в сыворотке с увеличением времени свертывания крови и периода реквльцификации плазмы, а также повышения ее фибриНОЛИТЙЧеской активности при анафилактическом шоке и бронхиальной астме (Rudzki, 1970); ускорение свертывания крови при ангионевротических нарушениях (крапивница, отек Квинке). Механизмы этих изменений изучены пока недостаточно. В подобных случаях можно говорить только о преобладании того или иного фактора как причины кровоточивости. Так, полагают, что ускорение свертывания крови и тенденция к тромбоэмболиям в основном связаны со своеобразным сгущением крови вследствие усиленной транссудации ее жидкой части из кровеносных сосудов в ткани, а замедление свертывания и тенденция к кровотечениям - с гипоксией, а при анафилактическом шоке - с уменьшением содержания фибриногена в результате выпадения его в сосудах различных органов.