Современные представления о патогенезе гиперто- вической болезни во многом развивают и конкретизируют основ­ные положения нейрогеыной концепции патогенеза, выдвинутой советскими кардиологами (Г. Ф Ланг, А Л. Мясников). Благо­даря комплексному изучению особенностей системного и орган­ного кровообращения, состояния прессорных и депрессорных механизмов гуморальной и нейрогуморальной природы (почечных h надпочечниковых, в частности) у больных на разных стадиях заболевания в последние годы более четко охарактеризованы основные звенья патогенеза гипертонической болезни. Более конкретное содержание и научную обоснованность приобрело по­нятие о стадиях ее развития и течения. На основе результатов этих исследований выдвинуто представление о 2 периодах в раз­витии заболевания — периода становления и периода стабилиза­ции [Шхвацабая И. К , 1972].

Период становления болезни характеризуется, по-видимому, компенсаторной по своей природе, возникающей в ответ на пе­ренапряжение и нарушение функции нервных клеток активиза­цией (мобилизацией) различных физиологических систем орга* впзма, обеспечивающих достаточное кровоснабжение и адекватное функционирование центральной нервной системы и других жиз­ненно важных органов При этом нередко возникает гиперки­нетический тип кровообращения, заключающийся в увеличении сердечпого выброса при малоизмененном общем пе­риферическом сосудистом сопротивлении и заметном повышении сосудистою почечного сопротивления, что ведет к повышению АД Названные изменения гемодинамики развиваются вследствие расстройства аппаратов саморегуляции специальной функциональ­ной системы (П К. Анохин) и связанного с этим усиления центральных прессорных влияний.Среди физиологических механизмов, обусловливающих увеличе­ние сердечного выброса, следует выделить по меньшей мере два основных. Первый из них представляет собой гемодинамический феномен, состоящий в перераспределении крови, вызванном пе­риферической веноконстрикцией, с уменьшением -внутрисосудисто- го объема крови иа периферии и соответственным увеличением центрального кардиопульмонального объема, что приводит, к по­вышению венозного возврата крови к сердцу [Frotuich Е., 19761. Второй механизм определяется усилением нейрогуморальиых (гормональных) влияний на само сердце, ведущим к повышению его ино- и хронотропной функций. При этом важвую роль играет стимуляция адревергических механизмов сердца (повышение активности симпатического нерва, усиленное освобождение иор- адреналина из нервных окончаний, возрастание реактивности адренергических рецепторов). Выраженное ино- и хронотрониое действие, как известно, оказывают также некоторые гуморальные агенты и гормоны (катехоламииы, дофамкн, ангиотензин-Н, ки- нины, доны кальция, глюкагон, тнреоидные гормоны, ваэопрА- син, стероиды в др.).