проявляющихся в более поздние сроки. Синдром шокового легкого, описанный впервые именно как осложнение травматического шока, принципиально может развиваться при любом критическом или терминальном состоянии. Он обусловлен задержкой в легочных капиллярах, как в фильтре, агрегатов клеток, сгустков фибрина, микроэмболов, в том числе жировых. В связи с этим происходит шунтирование части венозной крови по артериовенозным анастомозам, что является одной из причин артериальной гипоксемии. Кроме того, возникающая ишемия альвеолярной стенки способствует увеличению ее проницаемости и развитию интерстициального отека влажные легкие, а также уменьшает продукцию сурфактанта и приводит к ателектазированию легочной ткани. Даже постоянная оксигенотерапия в подобных ситуациях не может привести к нормализации Р оъ артериальной крови, что является самым характерным диагностическим симптомом этого осложнения. Жировая эмболия обусловлена не только поступлением крупных, превышающих диаметр капилляра капелек жира в кровь из травмированных костей и жировой клетчатки, но и дезэмульгированием естественно находящегося в крови жира в результате характерного для шока замедления тканевого кровотока изменения реологических свойств крови. Именно поэтому мероприятия, улучшающие эти свойства крови, являются лучшей профилактикой жировой эмболии. Лечебная эффективность препаратов, эмульгирующих жир, таких, как липостабил, при уже развившейся как легочной, так и мозговой форме жировой эмболии, с нашей точки зрения, весьма сомнительна. Лечебные мероприятия при синдроме шокового легкого сводятся к систематическому применению препаратов, улучшающих реологические свойства крови реополиглюкин, гепарин после спонтанной или хирургической остановки кровотечения, хорошему дренированию трахеобронхиального дерева на фоне применения муколитиков, применению ИВЛ в режиме ПДКВ с положительным давлением в конце выдоха, проведению дегидратационной терапии лазиксом и антибактериальной терапии.