Как правило, лекарства не являются антигенами, когда их принимают: образующиеся антигенные детерминанты представляют собой промежуточные продукты их биотрансформации. Поступление подобных антигенов в ткани организма, особенно в лимфатические узлы и селезенку, сопровождается гиперплазией и плазматизацией их лимфоидной ткани, а также увеличением выработки противолекарственных антител. В тканях многих органов в ответ на поступление антигеналекарства закономерно наблюдаются изменения, характерные для различных стадий иммунологического процесса. Помимо этого, при введении лекарствантигенов в организме создаются условия для развития аутоиммунных процессов вследствие повреждения лекарством клеток органов и тканей. Наиболее частые жалобы представлены ниже.

Краткой неправильного типа и лейкоцитозом со значительным сдвигом, высыпаниями (особенно геморрагическим) констатируются лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, деструктивный пневмонит или энцефалит, поражения почек, а нередко и других внутренних органов, служат источником ошибочного распознавания генерализованного инфекционного процесса, например сепсиса, милиарного туберкулеза и т. д.

Клинические особенности каждого из этих симптомов лекарственной болезни рассмотрены рядом авторов (Е. Я. Северова, 1969, 1972; Е. М. Тареев, 1976) достаточно подробно, что позволяет остановиться только на основных вопросах.

Так, следует отметить, что, несмотря на сравнительную популярность эозинофилии как типичного проявления аллергического состояния, все еще встречаются случаи игнорирования этого показателя. В результате имеются случаи ошибочной диагностики, в ряде случаев даже с летальным исходом. Также менее известны врачам другие, более редкие формы изменений формулы крови при лекарственной болезни. Так, до недавнего времени аномалия Пельгера считалась только наследственным семейным заболеванием (С. Н. Давиденков, В. П. Эфроимсон, 1961; И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1962; Huet, 1932; Begemann е. а., 1952). Появление в некоторых случаях реактивного нейтрофильного лейкоцитоза с клетками типа пельгеровых расценивалось как псевдопельгеровский синдром, так как измененные клетки обычно исчезали после ликвидации всех признаков основного заболевания - инфекционного энтероколита, гриппа, пневмонии, эпидемического гепатита, микседемы и т. п. Описаны отдельные случаи реактивной аномалии Пельгера при лекарственной болезни. Так, Kaplan (1967) сообщил о больной 27 лет, у которой лечение по поводу цистита сульфаниламидами в течение 7 дней осложнилось лихорадкой, дерматитом и гемопатией с синдромом Пельгера. После прекращения лечения в течение нескольких дней исчезла сыпь, через 6 нед нормализовался состав крови.

Аналогичная аномалия нейтрофилов отмечена при острой и хронической лейкемии, возникшей во время лечения бисульфаном или 6азаурацилом. Мы наблюдали реактивную аномалию Пельгера у 2 больных лекарственной болезнью. Приводим краткое описание одной из них.