Нередко у подобных больных, помимо гематологических изменений, можно выявить изменения, характерные для системных сосудистых поражений. В последнее время все чаще описывают наблюдения, когда изменения в крови, близкие лейкемическим, сочетаются с клиническими и морфологическими проявлениями, типичными для системных сосудистых заболеваний, при этом некоторые формы системных понижений крови и диссеминированных коллагеновых болезней рассматриваются как выражение одного и того же аутоиммунного процесса (М. С. Дульцин, 1964; М. С. Дульцин, В. П. Шведский, 1963; Е. М. Тареев, Е. Я. Северова, 1967; Dausset, 1956; Odeberg, 1965).

Наконец, одним из проявлений неспецифических реакций на лекарства являются дистрофические поражения различных паренхиматозных органов или тканей в виде жировой, вакуольной, белковой или иной другой дистрофии.

Данные литературы и наши материалы показывают, что на почве этих сосудистых изменений могут возникать различные вторичные поражения в виде некрозов и образования полостей, например в легких (лекарственные каверны), или спонтанные ампутации век и языка, свищей, например на месте введения лекарства-антигена, глубоких язв (кожа, желудочно-кишечный тракт или мочевые пути), в ряде случаев с формированием более или менее уродующих рубцов. Эти рубцовые изменения могут возникать в паренхиме органов (печени - склеротический гепатит), стенке кишечника и других местах. Согласно данным литературы, при длительном существовании в таких рубцах может откладываться известь или они могут оссифицироваться (Yang, Hockner, 1966).

Лекарственные поражения могут осложняться рядом патологических состояний: кровотечением из язвенной поверхности, возникновением фистул - сообщений между полыми органами (желудочно-ободочный свищ), гибелью плода (если подобные состояния возникли у беременных) или присоединением вторичной инфекции.

Следовательно, в ряде случаев диагноз неспецифических лекарственных поражений может быть подтвержден морфологическими данными. В этих случаях у погибших вследствие лекарственной болезни больных были найдены все основные морфологические компоненты аллергических реакций соединительной ткани в виде фибриноидного набухания коллагеповых волокон, некроза мышечной или паренхиматозной ткани, характерных для аллергической альтерации; в виде серозного отека, наличия фибрина и последующего асептического нагноения в фазе экссудации, образования различного рода гранулем, характерных для пролиферативной фазы, и, наконец, склероза как исхода этих поражений. Особенно разнообразной морфологическая картина бывает в случаях смерти от затяжных форм лекарственной болезни. При этом констатировали наличие различных по времени возникновения поражений, например сосудов, что подтверждает рецидивирующий характер лекарственной болезни и близость ее системным сосудистым процессам.