Гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК) инактивируется в печени путем ацетилирования, осуществляемого с помощью ферментов, использующих в качестве кофактора фосфат пиридоксаля (пиридоксина). Комплекс ферментных процессов, инактивирующих ГИНК, условно обозначается как ацетилаза. Активность ацетилазы выражается в миллиграммах ГИНК, содержащегося в плазме через 6 ч после приема его в количестве 10 мг на 1 кг массы тела. Среднее содержание его у здоровых лиц составляет 3 (±2) мг/мл.

От активности коферментной биотрансформации ГИНК зависят инактивация и скорость выведения препарата из организма. Как установлено, различные лица обладают неодинаковой способностью ацетилировать этот препарат. Снижение активности биотраисформацин ГИНК является аутосомным рецессивным признаком, который в разной степени выражен у жителей разных стран. Так, среди жителей Западной Европы и Индии встречаются 55-60%, лиц с замедленным превращением изониазида, среди жителей Японии - 11%.

Sidemer (1969) установил, что лица, медленно инактивирующие изониазид, чаще страдают полиневритами и имеют другие токсические поражения, обусловленные изониазидом, а среди больных изониазидовыми полиневритами число лиц, медленно инактивирующих препарат, особенно велико. Так, из 19 больных изониазидовыми полиневритами, наблюдавшихся Hartmann и Cleve (1965), у 17 биотрансформация изониазида была замедлена (по результатам пробы со стандартной дозой препарата).