Свстемвые регуляторные влияния (в том числе ренин-ангиотеи- зин-альдостероновый механизм), обычно ответственные за про­цесс выделения почками воды и солей натрия, при хронической артериальной гипертонии аерестают играть решающую роль в- этом процессе.

Данное положение согласуется с представлениями Guyton А.г (1975, 1980) о долгосрочной регуляции АД, основу которого со­ставляет выделительная фувкцвя почек, а также с существую­щей точкой зрения о возможности «переключения» почек па дру­гие режимы работы, позволяющие в условиих артериальной гипертонии осуществлять экскрецию натрия и воды, сбалансиро­ванную с нарушением содержания последних в организме [Постнов Ю. В., 1979].Возвращаясь к участию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в ретуляции процессов выделения воды и натрия, сле­дует сослаться на работы, демонстрирующие выраженную дис­социацию между степенью повышения активности ренина к илавме крови и изменением секреции альдостерона в ответ на стимуляцию объемом у больных гипертонической болезнью, имеющих стабильно высокое АД. Они свидетельствуют об измене­нии реактивности минералокортикоидных механизмов в ответ на влияние ренин-ангиотензинной системы, в основе чего, как пред­полагается, лежат изменения чувствительности рецепторов клеток ил)бочковой зовы надпочечников к ангиотензину-II [Williams G, Dluhy R, 1977].

В сложных взаимоотношениях -между механизмами, ответст­венными за регуляцию водно-солевого гомеостаза и артериально­го давления, характерных для периода стабилизации и прогресси- (ювания гипертонической болезни, важное место занимает функ­циональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы с ее нейросекре i орной актиниостью, находящейся в функциональной взаимосвязи с ренин-ангиотензинной системен. Показан^, что взаимодействие между ренином (анпготен8Ином-11) и аптндиуре­тическим гормоном осуществляется на основе механизма обрат­ной связи. Специальные исследования, проведенные в Институте «ардиологии им А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР обнаружи­ли, что антпдиуретнческая активность крови с прогрессирова­вшем гипертонической болезни существенно возрастает, влияя, по-видимому, нрн этом на показатели гемодинамики. По данным И. К. Шхвацабая, Л. П Першаковой и других авторов (1980), лнтидиуретическая активность крови увеличивается параллельно возрастанию общего периферического сопротивления, умень­шению объема цн [жулирующей крови и плазмы в большом и ле­гочном круге кровообращения, ударного объема и конечного диастолического размера сердца. Можно полагать, что возрастание антндиуретической активности крови по мере развития гиперто­нической болезни способствует увеличению общего перифериче­ского сопротивления, стабилизации и ирогрессированию гипер­тонии.