Была установлена также тесная корреляция между степенью гипертрофии левого желудочка (о чем судили по показателям иассы миокарда, определяемой при зхокардиографии) и величи­ной минимального сопротивления сосудов, являющейся, как уже было сказано, отражением степени их структурвых (гипертрофи­ческих) изменений. Приведенные факты свидетельствуют о том, что развитие гипертрофии миокарда и сосудистой стенки про­исходит параллельно. Помимо теоретического значения, данные этих наблюдений очень важны для клпиики, поскольку позволяют рассматривать степень гипертрофии левого желудочка в качестве показателя выраженности гипертрофических изменений в сосу­дистой системе в целом и тяжести течения гипертонической бо­лезни.

На возможность раннего вовлечения в патологический процесс ночек (не только в форме функциональных изменений почечного кровотока, но и в форме структурных изменений этого органа) указывают данные нункциониой биопсии почек у больных с ла­бильной гипертонией.

Патогенетические механизмы гипертонической болезни в перио­ды становления и стабилизации представлены на схеме 1.

Таким образом, уже иа ранних этапах развития гипертониче­ской болезни формируется порочный круг, включающий в себя те же патогенетические звенья, которые представлены и на позд- ЮХ стадиях, в том числе ренальвый механизм; сужение почечных 4рТвриол — гиперсекреция ренина и усиленное образование ан- .яотензина — гиперсекреция альдостерона — задержка натрия в- ЯТОВках артериол, ведущая к повышению их чувствительности к доадействию прессорных факторе в. Если в период становления ~<£ПОТ*оннческой болезни роль указанных гуморальных механиз- ЩЛ Сравнительно невелика и участие их в патогенезе заболева- ООЮ ««постоянно, то в период стабилизации, особенно на поздних ЙЦш гипертонической болезни, они становятся весьма су- ЩМПДОЫми.

В процессе развития гипертонической болезни происходят из- мевешш в функциональном состоянии ряда систем регуляции- артериальвого давления и водно-солевого гомеостаза, меняется их реактивность, взаимосвязь друг с другом, и в конечном итоге эффекты, оказываемые ими, иа основные показатели системы кро­вообращения и процесс транспорта ватрия и воды.

Па определенном этапе развития гипертонической болезни сни­жается шлчение системных регуляторных влияний (спмпатико- адреналован и ренин-ангиотеизиппая системы) и возрастает удельный вес местных, в частности, впутрипочечных механизмов регуляции (кппин-калликреиновая система почек, почечпые про* стагландппы), обеспечивающих новый функциональный режин работы почек но выделению солей и воды, и соответствующие из­менения гемодинамики Возможна резервная или компенсаторная роль этих механизмов.