Мы можем строго разграничить эмболию малого и большого кру­га кровообращения. Лишь в случаях врожденных пороков сердца (незаращепие артериального протока или овального окна) может возникать парадоксальная эмболия, когда в силу непосредственно­го сообщения большого и малого круга кровообращения частицы или тела могут попадать из одного круга в другой. При малой величине и хорошей эластичности эмболы (капли жира, раковые клетки) могут проходить капиллярную сеть легких и попадать иа малого круга кровообращения в большой.

Было бы, однако, неправильно рассматривать эмболию лишь как простой механический процесс переноса каких-либо частиц кровью или лимфой Помимо сугубо механических факторов (ско­рости движения крови, величины эмбола), необходимо учитывать н апгиоархитектонику области движения змбола, и состояние со­судистой степки, п, что весьма важно, ее реактивность Результа­ты наблюдений указывают на то, что эмболия зависит и от вели­чины угла отхождения сосуда от основного ствола. Этим, в част­ности, пытаются объяснить большую частоту эмболии левой почки по сравнению с правой

Большое значение имеет состояние сосудистой стенки. Атеро- склеротические, воспалительные, гипернластические изменения сосудов пе только способствуют появлению источников эмболии, но и в значительной степени обусловливают закупорку сосуда. При этом, с одной стороны, играет роль морфологический фактор, способствующий сужению просвета сосуда, появлению шерохова­тых поверхностей и распадающихся бляшек, а с другой — фактор функциональный, проявляющийся обычно спазмом сосудовВ последние годы было доказано, что эмболия обычно сопро­вождается спазмом сосудов, наиболее выраженным при резком растягивании артерии эмболом Такой спазм наблюдали у боль­ных при эмболэктомип Он был подтвержден и данными плетизмо- графического исследования конечности после закупорки артерии "Эмболом. Большинство авторов склоняются к мнению, что спазм возникает лишь при быстром растяжении сосуда, тогда как при медленном движении эмбола он может и не появляться. Учитывая результаты патофизиологических и клинических наблюдений, под­тверждающих роль спазма сосудов в развитии тромбоза, становится понятным один из патогенетических механизмов, обусловливающих присоединение к эмболии внутрисосудистого тромбообразования. Несомненно, что наблюдаемое в большинстве случаев присоедине­ние тромбоза к эмболии зависит и от других факторов — замедле­ния тока крови, угнетения антикоагулирующих и лпаирующих свойств крови и характерного, в частности для атеросклероза, уве­личения содержания в крови коагулянтов

Характер патологического процесса в значительной степени об­условлен калибром сосуда, закрываемого эмболом, и значением этого сосуда для жизнедеятельности органа. Тан, эмболия сосудов мозга пли сердца вызывает гораздо более тяжелое течение болезни, чем эмболия таких же по диаметру сосудов ноги или руки. При эмболии необходимо учитывать соотпошепие двух факторов — выраженности рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатеральных связей. Рефлекторный спазм может возникать пе только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных областях, усу­губляя течение патологического процесса Примером может слу­жить спазм коронарных артерий, возникающий при эмболии легких