Значение депрессорной системы почек (почечные прост а глан дины, кинин-калликреиновая система почек) при это» следует рассматривать прежде всего под углом зрения ее участия & адаптации почечного кровотока к возросшим требованиям, предъявляемым организму в условиях различных нагрузок, а так­же в механизмах натрийуреза и диуреза. Функциональная сохранность этого местного адаптационного механизма наряду с другими факторами, в частности, функционированием депрессор- пых барорецепторов, обеспечивает известное постоянство п адек­ватность почечного кровотока и тем самым оказывает нормали­зующее влияние на системное артериальное давление. Необходи­мо иметь в виду и возможное влияние кининов на изменение сердечного выброса.

Повышение активности кининовой системы почек в период становления гипертонической болезни в условиях стимуляции симпатико-адреналовой и ренин-ангиотепзинпой системы, по-ви- димому, является компенсаторным и может рассматриваться как реакция на артериальную гипертонию. Между прессорными в депрессорными системами прослеживается четкое взаимодействие, что подтверждается, в частности, данными о функциональной взаимосвязи между активностью ренин-ангиотензинной системы и депрессорными простагландинами

Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется качественно новыми гемодннамическими сдвигами: постепен­ным падением выброса и нарастанием общего периферического и почечного сосудистого со­противления.

Сложные изменения при атом претерпевают нейрогуморальные системы, ответственные за регуляцию АД и водно-солебого го- меостаза.

Если на раннем этапе заболевания изменения этих систем ха­рактеризуются чаще одновременной активизацией прессорных и депрессорных гуморальных механизмов, то при стабилизации артериальной гипертонии отмечено снижение активности прессор- вых систем (симпатико-адреналовая, реввн-ангиотевзинная) до нормы, а депрессорных (простагландины, киииы-калликреиновая система) — ниже нормы ее, что можно видеть по их ответной' реакции на различные виды стимуляции. Более того, в поздних стадиях заболевания обнаруживается нарушение взаимоотноше­ний между функционально взаимосвязанными физиологическими системами регуляции артериального давления и водно-электролит­ного обмена, что особенно рельефно выражается на примере взаимосвязи симпатико-адреналовой в ренин-ангиотензинвой си­стем.

Так, если в начальной стадии болезни эта взаимосвязь выража­ется в повышении реактивности ренин-ангиотенвинной системы toa стимуляцию симпатико-адреналовой системы, то в стабильной фазе болезни практически отсутствует активация симпатико-ад- реналовой и резко снижена степень активации ренин-ангиотен- винной системы на специфические стимулы (физическая на­грузка) .

Имеются также убедительные данные клинических наблюдений о значительном снижении функциональной активности симпати­ко-адреналовой системы с торможением биосинтеза катехолами- нов. Указанные нарушения функциовальвого состояния симпати­ко-адреналовой системы при устойчивой гипертонии объединяются некоторыми исследователями в понятие «вторичной дисфунк­ции симпатической нервной системы» достаточно характерной для гипертонической болезни [De Quattro V, Minra Y., 1975; Kuchet О , 1977, n др